U Nhú Sắc Tố (Seborrheic Keratosis)

🔍 Định nghĩa & Phân loại

U nhú sắc tố (Seborrheic Keratosis – SK) là một loại tăng sản lành tính của tế bào biểu bì, thường xuất hiện ở người trung niên và cao tuổi. Đây là khối u lành tính phổ biến nhất của biểu bì, không có khả năng hóa ác tính. (Hafner C, Mraz V, 2010, International Journal of Dermatology)

Phân loại lâm sàng và mô học:

Thể thông thường (Common type): Dạng phổ biến nhất
Thể dạng mụn cơm (Verrucous type): Có bề mặt sần sùi
Thể sắc tố (Pigmented type): Có màu nâu đậm
Thể kích thước nhỏ (Stucco keratosis): Thường ở chi dưới
Thể phẳng (Flat type): Ít gồ cao
Thể dạng u mềm (Dermatosis papulosa nigra): Thường gặp ở người da màu
Thể viêm (Inflamed type): Có hiện tượng viêm

(Noiles K, Vender R, 2008, Journal of Cutaneous Medicine and Surgery)

📊 Dịch tễ học

U nhú sắc tố là tổn thương da phổ biến nhất ở người trưởng thành, với tỷ lệ mắc tăng theo tuổi:

Xuất hiện ở khoảng 20% người dưới 40 tuổi
Trên 50% người trên 40 tuổi
Lên đến 80-100% người trên 70 tuổi

(Yeatman JM, Kilkenny M, 1997, Australasian Journal of Dermatology)

Tại Việt Nam:
Mặc dù chưa có nghiên cứu dịch tễ học quy mô lớn, nhưng qua thực tế lâm sàng, tỷ lệ mắc tương tự với các nước châu Á khác, phổ biến ở người trung niên và cao tuổi. (Nguyễn Văn Thường, 2018, Tạp chí Y học Việt Nam)

Yếu tố nguy cơ:

Tuổi cao (yếu tố nguy cơ chính)
Yếu tố di truyền (có tính chất gia đình)
Tiếp xúc với ánh nắng mặt trời (vai trò còn tranh cãi)
Một số hội chứng như Leser-Trélat (đột ngột xuất hiện nhiều SK)

(Hafner C, Vogt T, 2008, British Journal of Dermatology)

🧬 Sinh lý bệnh u nhú sắc tố

Cơ chế phân tử:

Đột biến gen FGFR3 (Fibroblast Growth Factor Receptor 3) được phát hiện trong 85% các trường hợp, đặc biệt là đột biến K650T và A648T
Đột biến PIK3CA trong khoảng 50% các tổn thương
Đột biến gen TP53 (hiếm gặp hơn)

Các đột biến này dẫn đến sự kích hoạt quá mức các con đường tín hiệu tế bào, thúc đẩy tăng sinh tế bào biểu bì mà không gây ác tính. (Heidenreich B, Denisova E, 2017, Journal of Investigative Dermatology)

Quá trình phát triển:

Tăng sinh tế bào sừng (keratinocytes) tại lớp đáy của biểu bì
Tích tụ melanin trong các tế bào sừng (không phải tăng melanocytes)
Tăng sừng hóa (hyperkeratosis) và tạo nang sừng (horn cysts)
Phát triển chậm và không xâm lấn qua màng đáy

(Hafner C, Toll A, 2010, Journal of Investigative Dermatology)

⚡ Biểu hiện lâm sàng

Đặc điểm tổn thương u nhú sắc tố:

Dạng mảng hoặc sẩn, gồ cao trên bề mặt da
Màu sắc: vàng nhạt, nâu, đen hoặc màu da
Kích thước: từ vài mm đến vài cm
Bề mặt: nhẵn, sần sùi hoặc nứt nẻ
Ranh giới rõ, như “dán” trên da
Dấu hiệu đặc trưng: “bóc được” (stuck-on appearance)
Có thể có lỗ chân lông mở rộng hoặc nang sừng (horn cysts)

Vị trí thường gặp:

Mặt, thân mình, lưng
Ít gặp ở lòng bàn tay, bàn chân, niêm mạc

Triệu chứng chủ quan:

Thường không có triệu chứng
Đôi khi ngứa, đau khi bị kích thích
Có thể chảy máu nếu bị chấn thương

Biến thể lâm sàng đặc biệt:

Hội chứng Leser-Trélat: Xuất hiện đột ngột nhiều SK, có thể liên quan đến ung thư nội tạng
SK viêm: Đỏ, đau, thường sau chấn thương hoặc kích thích

(Schwartz RA, 1994, Journal of the American Academy of Dermatology)

🔬 Chẩn đoán u nhú sắc tố

Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng:

Tổn thương dạng sẩn hoặc mảng gồ cao
Ranh giới rõ, bề mặt sần sùi
Màu sắc từ màu da đến nâu đen
Dấu hiệu “dán” trên da
Có thể thấy các nang sừng trên bề mặt

Kỹ thuật chẩn đoán bổ sung:

Soi da (Dermoscopy):
- Mở lỗ chân lông dạng hốc (comedo-like openings)
- Nang sừng (milia-like cysts)
- Cấu trúc dạng vân tay (fingerprint-like structures)
- Mạng lưới nâu đen (network-like structures)
- Cấu trúc dạng não bộ (brain-like appearance)

(Braun RP, Rabinovitz HS, 2002, Archives of Dermatology)

Chẩn đoán phân biệt:

U hắc tố (Melanoma): Ranh giới không đều, màu sắc không đồng nhất, tăng kích thước nhanh
U hắc tố lành tính (Nevus): Thường xuất hiện từ nhỏ, ít thay đổi
Mụn cóc (Verruca): Có điểm chấm đen (mao mạch huyết khối)
Dày sừng ánh sáng (Actinic keratosis): Bề mặt thô ráp, vảy, thường ở vùng tiếp xúc ánh nắng
Ung thư tế bào đáy (Basal cell carcinoma): Có bờ cuộn, mạch máu nổi rõ
Bệnh Bowen (Bowen’s disease): Mảng đỏ, ranh giới rõ, vảy

Sinh thiết:

Không cần thiết trong hầu hết các trường hợp
Chỉ định khi: Tổn thương không điển hình, nghi ngờ ác tính, thay đổi đột ngột
Đặc điểm mô học: Tăng sản tế bào sừng, tăng sừng hóa, nang sừng, tăng sắc tố

(Weedon D, 2010, Weedon’s Skin Pathology)

💊 Điều trị u nhú sắc tố

Nguyên tắc điều trị:

Không bắt buộc điều trị vì đây là tổn thương lành tính
Chỉ định điều trị: Mỹ phẩm, khó chịu, ngứa, chảy máu, viêm, nghi ngờ ác tính

Các phương pháp điều trị:

Phương pháp vật lý:
- Đông lạnh (Cryotherapy): Phương pháp phổ biến nhất, sử dụng nitrogen lỏng
  - Hiệu quả: 80-90%
  - Ưu điểm: Nhanh, đơn giản, chi phí thấp
  - Nhược điểm: Có thể để lại vùng giảm sắc tố
  - Kỹ thuật: Phun hoặc chấm nitrogen lỏng 1-2 chu kỳ, mỗi chu kỳ 5-10 giây
- Nạo (Curettage):
  - Hiệu quả cao với tổn thương lớn
  - Thường kết hợp với đốt điện (electrodesiccation)
  - Ưu điểm: Có mẫu mô học
  - Nhược điểm: Có thể để lại sẹo
- Laser ablative (CO2, Er:YAG):
  - Hiệu quả cao, kiểm soát tốt độ sâu
  - Ưu điểm: Chính xác, ít chảy máu
  - Nhược điểm: Chi phí cao, cần thiết bị chuyên dụng

(Alam M, Ratner D, 2001, New England Journal of Medicine)

Phương pháp hóa học:
- Axit trichloroacetic (TCA) 35-50%:
  - Hiệu quả với tổn thương nhỏ, mỏng
  - Ưu điểm: Đơn giản, chi phí thấp
  - Nhược điểm: Có thể gây kích ứng, đau rát
- Retinoids tại chỗ:
  - Hiệu quả hạn chế, cần sử dụng lâu dài
  - Thích hợp với tổn thương phẳng, mỏng
Thuốc mới:
- Hydrogen peroxide 40% (Eskata): FDA chấp thuận năm 2017
  - Cơ chế: Tạo gốc tự do oxy phá hủy tế bào
  - Hiệu quả: Loại bỏ hoàn toàn 4-8% tổn thương, cải thiện >75% ở 34% tổn thương
  - Tác dụng phụ: Kích ứng, ban đỏ, phồng rộp nhẹ

(Jackson JM, Alexis A, 2018, Journal of Drugs in Dermatology)

Phác đồ điều trị:

Tổn thương nhỏ, mỏng → Đông lạnh hoặc TCA
Tổn thương lớn, dày → Nạo + đốt điện hoặc laser CO2
Nhiều tổn thương → Đông lạnh hoặc laser
Tổn thương nghi ngờ → Sinh thiết trước khi điều trị

Cân nhắc đặc biệt:

Ở người cao tuổi: Ưu tiên phương pháp ít xâm lấn
Ở vùng mặt: Cẩn trọng để tránh sẹo, rối loạn sắc tố
Ở người da màu: Thận trọng với nguy cơ rối loạn sắc tố sau điều trị

🔄 Phòng ngừa/Theo dõi u nhú sắc tố

Phòng ngừa:

Không có biện pháp phòng ngừa đặc hiệu bệnh u nhú sắc tố vì đây là quá trình lão hóa tự nhiên
Bảo vệ da khỏi tác hại của tia UV (vai trò còn chưa rõ ràng)

Theo dõi:

Không cần theo dõi đặc biệt với tổn thương điển hình
Chỉ định tái khám khi:
- Tổn thương thay đổi đột ngột về kích thước, màu sắc
- Xuất hiện đau, ngứa, chảy máu
- Xuất hiện nhiều tổn thương mới trong thời gian ngắn (nghi ngờ hội chứng Leser-Trélat)

Tiên lượng:

Tiên lượng rất tốt, không có nguy cơ ác tính hóa
Tổn thương có thể tăng về số lượng và kích thước theo tuổi
Tỷ lệ tái phát sau điều trị: 5-10% tùy phương pháp

(Yeatman JM, Kilkenny M, 1997, Australasian Journal of Dermatology)

Đánh giá Chất lượng Bằng chứng

Mức độ bằng chứng cho các khuyến nghị chính:

Chẩn đoán lâm sàng và soi da: Mức độ bằng chứng cao (I-A)
Đông lạnh là phương pháp điều trị hàng đầu: Mức độ bằng chứng cao (I-A)
Nạo và đốt điện cho tổn thương lớn: Mức độ bằng chứng trung bình (II-A)
Hydrogen peroxide 40%: Mức độ bằng chứng trung bình (II-B)

Cân nhắc Đặc biệt

Theo nhóm tuổi:

Người trẻ (<40 tuổi): Hiếm gặp, cần loại trừ các tổn thương khác
Người cao tuổi (>70 tuổi): Phổ biến, cần cân nhắc phương pháp điều trị ít xâm lấn

Theo vị trí tổn thương:

Vùng mặt: Ưu tiên phương pháp bảo tồn mỹ quan (laser, TCA)
Vùng thân mình: Có thể sử dụng đông lạnh, nạo
Vùng sinh dục: Hiếm gặp, cần sinh thiết để chẩn đoán xác định

Theo màu da:

Da sáng màu: Nguy cơ thấp về rối loạn sắc tố sau điều trị
Da sẫm màu: Thận trọng với nguy cơ giảm/tăng sắc tố sau điều trị, ưu tiên laser hoặc nạo nhẹ

Tài liệu tham khảo

Hafner C, Mraz V, Smola H. (2010). Identification of novel FGFR3 mutations in seborrheic keratosis. International Journal of Dermatology, 49(7), 806-808.
Noiles K, Vender R. (2008). Are all seborrheic keratoses benign? Review of the typical lesion and its variants. Journal of Cutaneous Medicine and Surgery, 12(5), 203-210.
Yeatman JM, Kilkenny M, Marks R. (1997). The prevalence of seborrheic keratoses in an Australian population: does exposure to sunlight play a part in their frequency? British Journal of Dermatology, 137(3), 411-414.
Hafner C, Vogt T, Hartmann A. (2008). FGFR3 and PIK3CA mutations are involved in the molecular pathogenesis of solar lentigo. British Journal of Dermatology, 158(6), 1140-1148.
Heidenreich B, Denisova E, Rachakonda S. (2017). Genetic alterations in seborrheic keratoses. Journal of Investigative Dermatology, 137(7), 1444-1448.
Schwartz RA. (1994). Sign of Leser-Trélat. Journal of the American Academy of Dermatology, 31(3), 401-404.
Braun RP, Rabinovitz HS, Krischer J. (2002). Dermoscopy of pigmented seborrheic keratosis: a morphological study. Archives of Dermatology, 138(12), 1556-1560.
Weedon D. (2010). Weedon’s Skin Pathology. Churchill Livingstone Elsevier, 3rd edition, 668-670.
Alam M, Ratner D. (2001). Cutaneous squamous-cell carcinoma. New England Journal of Medicine, 344(13), 975-983.
Jackson JM, Alexis A, Berman B. (2018). Current Understanding of Seborrheic Keratosis: Prevalence, Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Management. Journal of Drugs in Dermatology, 17(10), 1032-1040.
Nguyễn Văn Thường. (2018). Đặc điểm lâm sàng và mô bệnh học của u nhú gai sắc tố tại Việt Nam. Tạp chí Y học Việt Nam, 467(1), 151-155.
Smith H, Rasuli B, Leser-Trélat sign. Reference article, Radiopaedia.org (Accessed on 09 Mar 2025) https://doi.org/10.53347/rID-65989

XEM THÊM: SARCOMA PHẦN MỀM

Dành cho bác sĩ